아피게닌 루테올린 - 췌장암 세포 죽인다
셀러리와 아티초크와 허브는 모두 다 아피게닌과 루테올린을 함유하고 있는데, 특히 허브 중에 멕시코산 오레가노가 그러하다. 일리노이대학에서 연구해본 바로는 실험실에서 이 두 가지 플라보노이드가 중요한 효소 1개를 억제해서 인간의 췌장암 세포를 죽이는 것으로 밝혀졌다.

일리노이대학의 식품화학 및 식품독성학 교수인 엘비라 데 메지아는 아피게닌이 2가지 공격적인 췌장암 세포주에서 세포 사멸을 유발했지만, 암세포를 미리 아피게닌으로 24시간 동안 치료한 후에 36시간 동안 항암제인 젬시타빈을 바른 경우 가장 좋은 결과를 얻었다고 밝혔다. 데 메지아 교수의 실험실에서 일하는 조디 존슨은 플라보노이드와 항암제를 동시에 사용하지 않고 플라보노이드로 먼저 치료하는 것이 비결인 듯하다고 말했다.

존슨은 아직까지는 논쟁거리이지만 항암제를 사용하는 당일에 항산화 보충제를 복용하면 항암제의 효과가 무효화되는 것을 이번 연구가 시사하고 있다고 부언했다. 그런 일이 일어나는 이유는 플라보노이드가 항산화제로 작용할 수 있기 때문이라고 그는 설명했다. 존슨은 항암제가 세포를 죽이는 방법 중 하나가 산화 촉진 활동을 이용하는 것인데, 이는 플라보노이드와 항암제를 동시에 사용할 때에는 서로가 경쟁하는 듯한 것을 의미한다고 부언 설명했다.

췌장암은 아주 공격적인 암으로 조기에는 증상이 거의 나타나지 않아서 전이되기 전에는 흔히 발견되지 않는다. 췌장암은 암 관련 사망의 4번째 주원인으로 5년간 생존율이 6%밖에 안 된다. 궁극적으로는 완치방법을 개발하는 것이 목표이지만 췌장암인 경우에는 환자의 생존기간을 늘릴 수만 있어도 상당한 발전이라고 존슨은 말했다.

아파게닌 항암제 없이 아포토시스 수치 증가 시켜
과학자들은 아피게닌이 글리코겐 합성 키나아제(GSK-3β)란 효소를 억제하고 그로 인해 췌장암 세포 내의 세포 사멸 억제 유전자의 생산이 줄어드는 것을 발견했다. 아포토시스, 즉 세포 사멸은 암세포의 DNA가 손상되면 암세포가 스스로 자멸해버리는 것을 의미한다. 암세포주 중 1가지에서 아포토시스를 겪는 세포의 비율이 플라보노이드로 치료하지 않았던 세포 속에는 8.4%였는데 50-마이크로몰라 용량의 플라보노이드로 치료한 세포 내에서는 그 수치가 43.8%로 급등했다. 이 경우에 항암제는 추가하지도 않았다.

플라보노이드로 치료하면 유전자 발현도 변했다. 데 메지아 교수는 염증 유발성 사이트카인과 관련 있는 어떤 유전자들이 크게 상향조정되었다고 밝혔다. 존슨에 의하면 분자 영양과 식품 연구란 잡지를 통해 발표된 시험관 연구가 아피게닌으로 치료하면 췌장암 세포 내에 인터류킨 17이 증가해서 아피게닌이 췌장암을 억제하는 데 잠재적인 영향을 미치는 것을 처음으로 밝혔다고 한다.

췌장암 환자들은 치료효과가 나타날 정도로 높은 혈중 플라보노이드 수치에 도달할 수 있을 만큼 플라보노이드가 풍부한 식품을 먹을 수는 없을 것이다. 그러나 과학자들은 그런 효과를 발휘할 수 있는 농도를 갖는 약품을 만들어낼 수 있을 것이라고 데 메지아 교수는 예상했다. 췌장암을 예방하는 것은 또 다른 이야기이다. 한평생 살면서 많은 과일과 야채를 먹는다면 이런 생체활성 플라보노이드에 만성적으로 노출될 것이고 그렇게 되면 췌장암에 걸릴 위험을 줄이는 데 확실히 도움이 될 것이라고 데 메지아 교수는 설명했다.

출처:
(1) J. L. Johnson & E. G. de Mejia "Interactions between dietary flavonoids apigenin or luteolin and chemotherapeutic drugs to potentiate anti-proliferative effect on human pancreatic cancer cells, in vitro" Food Chem Toxicol. 2013 Jul 18;60C:83-91.
(2) J. L. Johnson & E. G. de Mejia "Flavonoid apigenin modified gene expression associated with inflammation and cancer and induced apoptosis in human pancreatic cancer cells through inhibition of GSK-3β/NF-κB signaling cascade" Mol Nutr Food Res. 2013 Aug 14. doi: 10.1002/mnfr.201300307